Theme Settings

Mode Layout
Theme color
Choose your colors
Background Color:
Reset

Steryd anaboliczny i Testosteron Efekty


Nawet w izolacji, syntetyzowane i aktywnie eksperymentować z wielu dziesięcioleci, a w tym momencie podstawowy tryb anabolicznego działania wszystkich sterydów anabolicznych / androgenicznych ma być bezpośrednią aktywację receptora komórkowego androgenów i wzrost syntezy białek. Poprzez uzupełnienie wykorzystanie anaboliczne zewnętrznej, wzrost poziomu hormonów, więc nie aktywacja receptora androgenów, wreszcie skutkiem syntezę białek.

Pośredni mechanizm jest jeden, który nie jest bezpośrednio spowodowane przez aktywację receptora androgenowego. Ale androgeny mają wpływ mogą mieć na innych hormonów, a nawet do wydania z lokalnie działające hormony lub stymulatorów wzrostu wewnątrz komórek. Usposobienie masy mięśniowej polega nie tylko syntezę białek, ale inne czynniki, jak również takie jak rozpadu białek i transport substancji odżywczych tkanek. W ostatnich latach insuliny, hormonu, który zwiększa transport składników odżywczych do komórek mięśniowych. W którym Drugi sposób transportu pośrednio z rozpadu białek powoduje wzrost mięśni.

Anti-glikokortykosteroidów działanie testosteronu:


Glikokortykosteroidów jeden z najważniejszych mechanizmów działania androgenów, to hormon rzeczywiście dokładnie odwrotny efekt na komórki mięśniowej niż androgenów, czyli wysyłając celu uwolnienia przechowywane białka. W tym procesie nazywa się katabolizm (rozpad tkanki mięśniowej.) Wzrost mięśni osiąga się, gdy anaboliczne efekty testosteronu są bardziej widoczne ogólny niż zwyrodnieniowych wpływu kortyzolu.

Kiedy sterydy są podawane o wiele wyższy poziom androgenów może umieścić glikokortykosteroidy w chlubnym niekorzyść. W warunkach, kiedy robisz AAS efekt katabolizmu jest skrócony pozostawiając miejsce dla większej adaptacji mięśni do absorpcji syntezy białek. Z afekt zmniejszona, mniej komórek otrzymają wiadomość, aby zwolnić więcej białka, a na dłuższą metę bardziej będą powstawać. Przede wszystkim mechanizm wierzył przynieść taki efekt obecnie jest androgen przemieszczenie glikokortykoidów związane z glikokortykosteroidów stronie receptora. Sugeruje się również, że androgeny mogą pośrednio intefere z DNA wiążący dla glikokortykosteroidów element odpowiedzi.

Wpływ testosteronu i kreatyny:

Kreatyna w postaci fosforanu kreatyny (CP), odgrywa kluczową rolę w produkcji ATP (adenozynotrójfosforanu), który jest głównym magazynem energii dla tkanek mięśniowych. Ponieważ komórki mięśniowe są stymulowane do umowy cząsteczki ATP są w podziale na ADP (adenozyno dwufosforan), który uwalnia energię. Komórki następnie przejść proces przy użyciu fosforanu kreatyny do szybkiego przywrócenia ADP do pierwotnej struktury, w celu uzupełnienia stężenia ATP.

Wraz ze wzrostem poziomu CP dostępnych do komórek, ATP jest uzupełniany na zwiększenie szybkości i mięśni jest zarówno mocniejsze i bardziej trwałe. Efekt ten będzie stanowił dla pewnej części wczesnych zwiększa wytrzymałość widziałem podczas steroidoterapii. Osobiście wynikiem kreatyny i anabolicznych / androgennych sterydów używanych w połączeniu skutkowałoby wzmocnionym przyroście siły i wielkości, a także zwiększenie czasu przywrócenia w trakcie ćwiczeń.

Testosteron i IGF-1:

Insulinopodobnego czynnika wzrostu, ma również pośredni mechanizm działania testu na masy mięśniowej. Wykazano, że wzrost stężenia IGF-1 receptorów w mięśniach szkieletowych jest zauważyć, kiedy starsi ludzie otrzymują dawki zastępcze testosteronu. Wygląda na to, androgeny są niezbędne do produkcji lokalnej i funkcji IGF-1 w komórkach mięśni szkieletowych, niezależnie od krążącego hormonu wzrostu i IGF-1. IGF-1 ma niewielki wpływ na wzrost tkanki mięśniowej w połączeniu z cykli sterydowych.

Formularze testosteronu

Bardzo mała ilość testosteronu jest rzeczywiście w wolnym etapie formularza, w którym interakcja z receptorami komórkowymi jest możliwe. Większość będzie związana z SHBG białka (hormon wiążące płciowe, zwane także globuliny wiążącej sterydu płciowego testosteronu i estradiolu globuliny wiążącej-) i albuminy, które czasowo zapobiec hormon od wywierania działalności. Dystrybucja testosteronu u mężczyzn jest zwykle 45% testosteronu związany z SHBG, a około 53% wiąże się z albuminami. Pozostałe 2% średniego stężenia leku we krwi występuje w wolnej, stan bez ograniczeń.

Poziom wolnego testosteronu dostępnego we krwi jest również ważnym czynnikiem mediacji swoją działalność, gdyż tylko niewielki procent jest bardzo aktywny w danym momencie. Należy również zauważyć, że jak zmieniać testosteronu do tworzenia nowych anabolicznych / androgennych, my też zazwyczaj zmieniają powinowactwo, w którym nasza sterydów będzie wiązać się z białkami osocza. Jako wyższy procent mamy wolnego hormonu, bardziej aktywny związek powinien być na miligram do miligrama podstawie.

Poziom SHBG w organizmie jest również zmienna i może zostać zmieniona przez szereg czynników. Najważniejszą wydaje się być stężenie estrogenu i hormonów tarczycy obecnych we krwi. Generalnie jest zmniejszenie ilości tego wiązanie z białkami osocza, jak estrogen i maleje zawartości tarczycy, a wzrost SHBG, ponieważ wzrasta. Podwyższony poziom androgenów ze względu na podawanie sterydów anabolicznych / androgennych Wykazano także do niższych poziomów tego białka znacznie.

Obniżenia poziomu białek wiążących w osoczu nie jest też jedyny mechanizm, który pozwala na zwiększenie poziomu wolnego testosteronu. Sterydy które mają się wyświetlać duże powinowactwo do tych białek może także zwiększyć poziom wolnego testosteronu poprzez konkurowanie z nim do oprawy. Oczywiście jeśli testosteron uzna to trudniejsze, aby zlokalizować dostępne białka osocza w obecności dodatkowego związku, więcej będzie pozostawiony w stanie bez ograniczeń.

Widać więc, że jeśli poziom wolnego testosteronu może być zmieniany przez stosowanie różnych sterydów anabolicznych / androgennych, istnieje również możliwość, że jeden steryd może zwiększyć potencję drugiego przez tych samych mechanizmów. Białek wiążących działać na rzecz ochrony sterydów przed szybką przemianę materii, zapewnienia bardziej stabilnego stężenia hormonów we krwi i ułatwia równomierne rozprowadzenie hormonu do różnych organów ciała. Pozostaje jednak bardzo jasne jednak, że manipulowanie tendencję hormonu istnieć w państwie niezwiązanego jest skutecznym sposobem na zmianę potencję narkotyków.

Aromatyzacja estrogen

Testosteron jest podstawowym substratem w męskim organizmie do syntezy estrogenów ust etradiol), główny żeński hormon płciowy. Obecność estrogeny mogą być niezwykłe u mężczyzn, jest strukturalnie bardzo podobne do testosteronu. Z lekkim zmianom przez enzymu aromatazy, estrogen jest produkowany w organizmie mężczyzny. Aktywność aromatazy występuje w różnych regionach męskiego ciała, w tym tłuszczowej, wątroby, jąder, ośrodkowego układu nerwowego i mięśniowego mięśniach. W dużych ilościach jednak ma potencjał, aby powodować wiele niepożądanych efektów, w tym retencji wody, kobiety rozwoju tkanki piersi ginekomastia) i gromadzenia tkanki tłuszczowej. W kontekście przeciętnego, zdrowych, ilość estrogenów produkowanych generalnie nie jest bardzo istotne dla czyjejś dyspozycji ciała i może faktycznie mają korzystny pod względem poziomu cholesterolu.

Musimy jednak być nie doprowadziły do myślenia, że estrogen ma żadnego świadczenia, jak to jest rzeczywiście pożądane hormon pod wieloma względami. Sportowcy wiedzą od lat, że estrogenowe sterydy są najlepsi budowniczowie masowe, ale to dopiero niedawno, że mamy w końcu zaczyna rozumieć podstawowe mechanizmy, które czynią ten przypadek. Przejawia się to poprzez wzrost wykorzystania glukozy, wydzielanie hormonu wzrostu oraz androgenów proliferacji receptora.

Estrogen może odgrywać bardzo ważną rolę w promowaniu stan anaboliczny poprzez wpływ na zużycie glukozy w tkance mięśniowej. Odbywa się to poprzez zmianę poziomu dostępnego glukozo-6-fosforan dehydrogenazy, enzymu bezpośrednio związany z korzystaniem z glukozy do wzrostu tkanki mięśniowej i regenerację sił. Dokładniej, G6PD jest istotną częścią szlaku pentozowego fosforanu, który jest integralną w ustalaniu stawki kwasy nukleinowe i lipidy mają być syntetyzowane w komórkach do naprawy tkanek. W okresie regeneracji po szkieletowych poziomu uszkodzenia mięśni G6PD są wyświetlane, drastycznie wzrosnąć, co uważa się reprezentować mechanizm ciała w celu zwiększenia odzysku w razie potrzeby. Estrogen jest bezpośrednio związana z poziomem g ^ PD, która ma być udostępniona do komórek w tym oknie odzyskiwania.

Estrogen może także odgrywać ważną rolę w produkcji hormonu wzrostu i IGF-1. IGF-1 (insulina jak czynnik wzrostu) jest hormonem anabolicznym wydany w wątrobie i różnych tkankach obwodowych poprzez bodziec hormonu wzrostu. IGF-1 jest faktycznie odpowiedzialny za anabolicznej aktywności hormonu wzrostu, takich jak zwiększenie retencji azotu / białka syntezy i rozrostu komórek ust proliferacja).

Dihydrotestosteron (DHT) konwersja

Dihydrotestosteron, powszechnie zwany DHT, hormon ten jest w rzeczywistości mierzona na około 3:57 razy silniejsze niż testosteron sam. Jest wyraźnie najsilniejszym sterydem występuje naturalnie w organizmie ludzkim, i ważne, aby omówić, jeśli mamy zrozumieć pełną aktywność testosteronu, jak również innych anabolicznych / androgennych sterydów, które przechodzą podobną przemianę.

Testosteron przekształca się w dihydrotestosteron na interakcji z 5-alfa reduktazy. Dokładniej, ten enzym usuwa C4-5 podwójne wiązanie testosteronu poprzez dodanie dwóch atomów wodoru do jego struktury (stąd nazwa di-hydro-testosteron). Usunięcie tej więzi jest ważne, ponieważ w tym przypadku tworzy sterydem, który wiąże się do receptora androgenowego bardziej gorliwie niż jego rodzic steryd. 5-alfa reduktazy jest obecny w dużych ilościach w tkankach prostaty, skóry, skóry głowy, wątroby i różnych regionów ośrodkowego układu nerwowego i jako takie stanowi mechanizm ciała, aby zwiększyć siłę działania testosteronu konkretnie gdzie silne działanie androgenne jest potrzebne.

Lokalne nasilenie aktywności testosteronu może być niemile widziane w pewnym zakresie, jak wyżej androgenne aktywność w niektórych tkankach może wywołać wiele niepożądanych skutków ubocznych. Trądzik na przykład jest często spowodowane przez działalność dihydrotestosteronu w gruczołach łojowych, a lokalna formacja dihydrotestosteronu w skórze głowy jest zazwyczaj problemem, który powoduje łysienia typu męskiego. Ale to jest niepodważalne po prostu winić dihydrotestosteron dla uzyskania tego efektu, bo to nie jest tylko izolowane w DHT, ale różne inne anabolicznych / androgennych sterydów, jak również.

Dihydrotestosteron (DHT) odgrywa ważną rolę w organizacji i funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego. Wiele nerwowe komórki zawierają aktywne receptory androgenowe, i to jest myśl, że może być nawet specyficzne znaczenie dihydrotestosteronu w tym obszarze ciała. Badania wykazały, DHT mieć głęboko większy wpływ w tych komórkach w porównaniu do testosteronu. Modele zwierzęce pokazały, że zarówno testosteronu i DHT spowoduje zwiększenie proliferacji receptora androgenów w komórkach nerwowych trzy i siedem godzin po podaniu jest jednak tylko DHT był w stanie utrzymać ten wzrost na dwadzieścia jeden godzin znaku.

Silna interakcja pomiędzy ośrodkowym układzie nerwowym i mięśniach szkieletowych, zwane nerwowo systemu, ma kluczowe znaczenie dla sportowców. Wydaje wątpliwości, że zdolność organizmu do przystosowania się do szkolenia i jego zdolności do aktywacji zakończeń nerwowych w tkance mięśniowej są zależne od interakcji układu nerwowo-mięśniowego. Hamujące powstawanie DHT w czasie cyklu testosteronu może więc przypadkowo kolidować z siłą i zysków masy mięśniowej. Dlatego większość osób skarży się na nagłym spadkiem sterydów potencji po 5-alfa reduktazy inhibitor finasterydu do cyklu testosteronu.


Product successfully added to the product comparison!