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Anabolisants et de testostérone effets des stéroides


Meme si dans l'isolement, synthétisé et activement expérimenté depuis plusieurs décennies maintenant, et a ce point, le principal mode d'action anabolique avec tous les stéroides anabolisants / androgenes est d'etre une activation directe du récepteur cellulaire des androgenes et l'augmentation de la synthese des protéines. En complétant externe utilisation anabolique de l'augmentation des taux d'hormones, le fait de l'activation du récepteur aux androgenes, et enfin l'effet de synthese protéique.

Un mécanisme indirect est celui qui n'est pas directement provoqué par l'activation du récepteur aux androgenes. Mais les androgenes affect pourrait avoir sur d'autres hormones, ou meme la libération de agissant localement des hormones ou des facteurs de croissance a l'intérieur des cellules. Disposition de la masse musculaire implique la synthese des protéines non seulement, mais d'autres facteurs aussi bien comme la dégradation des protéines et le transport des nutriments des tissus. Dans l'insuline cours des dernieres années, une hormone qui augmente le transport des nutriments dans les cellules musculaires. Dans lequel un deuxieme moyen de transport, indirectement, de la dégradation des protéines pour provoquer la croissance musculaire.

Anti-glucocorticoides effet de la testostérone:


Un glucocorticoide des mécanismes les plus importants de l'action des androgenes, ces hormones ont fait l'effet inverse sur la cellule de muscle que les androgenes, a savoir l'envoi d'un ordre pour libérer des protéines stockées. Dans ce processus, il est appelé catabolisme (dégradation des tissus musculaires.) La croissance musculaire est atteint lorsque les effets anabolisants de la testostérone sont plus prononcés en général que les effets dégénératifs de cortisol.

Lorsque les stéroides sont administrés un niveau beaucoup plus élevé d'androgene peut placer glucocorticoides a un inconvénient notable. En ce qui concerne, quand tu fais l'effet AAS catabolisme est raccourcie laissant la place a l'adaptation plus de muscle a l'absorption synthese des protéines. Avec l'affect réduit, moins de cellules sera donné un message pour libérer plus de protéines, et sur le long terme, plus seront accumulés. Principalement mécanisme censé apporter a cet effet est le déplacement des androgenes de glucocorticoides liés au site récepteur des glucocorticoides. Il est également suggéré que les androgenes peuvent indirectement intefere avec la liaison a l'ADN a l'élément de réponse aux glucocorticoides.

Effet de testostérone et de créatine:

La créatine, comme la créatine phosphate (CP), joue un rôle crucial dans la fabrication d'ATP (adénosine triphosphate), qui est un magasin principal de l'énergie pour les tissus musculaires. Comme les cellules musculaires sont stimulées a contracter molécules d'ATP sont décomposés en adénosine diphosphate (ADP), qui libere de l'énergie. Les cellules sont alors soumis a un procédé utilisant du phosphate de créatine pour rétablir rapidement l'ADP pour sa structure d'origine, afin de reconstituer les concentrations d'ATP.

Avec des niveaux accrus de CP a la disposition des cellules, l'ATP est reconstitué a un taux majoré et le muscle est a la fois forte et plus durable. Cet effet sera expliquerait en partie des augmentations de résistance initiale vus pendant la corticothérapie. Personnellement, le résultat de la créatine et des stéroides anabolisants / androgenes utilisés en combinaison se traduirait par une force renforcée et un gain de taille, et ainsi augmenter le temps de récupération au cours des exercices.

La testostérone et d'IGF-1:

Insulin-like Growth Factors, dispose également d'un mécanisme indirect de l'action de test sur la masse musculaire. Il a été démontré que l'augmentation des concentrations d'IGF-1 des récepteurs dans les muscles squelettiques sont notés lorsque les hommes âgés sont soumis a des doses de remplacement de la testostérone. Il ressemble a androgenes sont nécessaires pour la production locale et la fonction de l'IGF-1 dans les cellules musculaires squelettiques, indépendants de la circulation hormone de croissance et d'IGF-1. IGF-1 ne avoir un effet mineur dans la croissance du tissu musculaire en collaboration avec des cycles de stéroides.

Formulaires de testostérone

Une tres petite quantité de testostérone est en fait a l'étape de forme libre, dans lequel l'interaction avec les récepteurs cellulaires est possible. La majorité sera lié a la SHBG protéines (sex hormone binding globulin, appelé aussi le sexe globuline liant les stéroides et de la testostérone-estradiol binding globulin) et de l'albumine, qui empechent provisoirement l'hormone d'exercer l'activité. La distribution de testostérone chez l'homme est généralement de 45% de la testostérone liée a la SHBG, et environ 53% lié a l'albumine. Les 2% restants de la concentration sanguine moyenne existe dans un état non lié, libre.

Le niveau de testostérone libre disponible dans le sang est également un facteur important de son activité de médiation, comme seul un petit pour cent est tres actif a un moment donné. Il faut aussi noter que, comme nous modifions la testostérone pour former de nouveaux stéroides anaboliques / androgenes, nous avons aussi généralement modifier l'affinité dans laquelle notre stéroides se lient aux protéines plasmatiques. Comme le pourcentage plus élevé que nous avons de l'hormone de libre, le plus actif, le composé doit etre sur une base milligramme de milligramme.

Le niveau de SHBG présente dans le corps est également variable, et peut etre modifiée par un certain nombre de facteurs. Le plus important semble etre la concentration des hormones oestrogenes et de la thyroide présents dans le sang. Généralement, il ya une réduction dans le montant de cette liaison aux protéines plasmatiques comme l'oestrogene et la diminution du contenu de la thyroide, et une augmentation de la SHBG, car ils augmentent. Un niveau accru d'androgenes due a l'administration de stéroides anabolisants / androgenes a également été montré a des niveaux inférieurs de cette protéine considérablement.

L'abaissement du niveau des protéines plasmatiques de liaison n'est pas non plus le seul mécanisme qui permet une augmentation du niveau de testostérone libre. Les stéroides qui affichent une forte affinité pour ces protéines peuvent aussi augmenter le niveau de testostérone libre en compétition avec elle pour la liaison. Évidemment, si la testostérone, il devient plus difficile de localiser des protéines plasmatiques disponibles dans la présence du composé additionnel, d'autres seront laissés dans un état non lié.

Il apparaît donc clairement si le niveau de testostérone libre peut etre modifiée par l'utilisation de différents stéroides anaboliques / androgenes, il existe aussi la possibilité que l'un stéroide peut augmenter la puissance d'un autre a travers ces memes mécanismes. Protéines de liaison d'agir pour protéger le stéroide contre un métabolisme rapide, d'assurer une concentration sanguine plus stable et de faciliter l'hormone une répartition uniforme de l'hormone de divers organes d'. Il reste pourtant tres clair, cependant, que la manipulation de la tendance d'une hormone d'exister dans un état libre est un moyen efficace de modifier la puissance des médicaments.

Aromatisation ostrogene


Testostérone est le substrat primaire dans le corps mâle pour la synthese de l'oestrogene (etradiol), l'hormone sexuelle féminine principale. Présence ostrogenes peut-etre inhabituel chez les hommes, il est structurellement tres similaire a la testostérone. Avec une légere modification par l'enzyme aromatase, l'oestrogene est produit dans le corps masculin. Activité de l'aromatase se produit dans diverses régions du corps de l'homme, y compris adipeux, le foie, gonades, systeme nerveux central et les tissus des muscles squelettiques. Dans de grandes quantités mais il ne ont le potentiel de provoquer de nombreux effets indésirables, y compris la rétention d'eau, des femmes au développement du tissu mammaire (gynécomastie) et l'accumulation de graisse corporelle. Dans le contexte de l'homme moyen en bonne santé, la quantité d'ostrogene produite n'est généralement pas tres important a la disposition son corps, et peut effectivement avoir un effet bénéfique en termes de taux de cholestérol.

Nous devons cependant pas etre conduit a penser que les ostrogenes ne sert a rien bénéfice, comme il est fait d'une hormone souhaitable a bien des égards. Les athletes ont connu depuis des années que les stéroides oestrogéniques sont les meilleurs constructeurs de masse, mais ce n'est que récemment que nous arrive enfin a comprendre les mécanismes sous-jacents qui rendent ce le cas. Cela se manifeste par l'augmentation de l'utilisation du glucose, la sécrétion de l'hormone de croissance et la prolifération de récepteurs aux androgenes.

Les ostrogenes peuvent jouer un rôle tres important dans la promotion d'un état anabolique en affectant l'utilisation du glucose dans les tissus musculaires. Ce produit par l'intermédiaire d'une modification du niveau de glucose disponible 6-phosphate déshydrogénase, une enzyme directement lié a l'utilisation du glucose pour la croissance du tissu musculaire et de récupération. Plus précisément, en G6PD est une partie essentielle de la voie des pentoses phosphates, qui fait partie intégrante de la détermination du taux des acides nucléiques et les lipides doivent etre synthétisée dans les cellules pour la réparation tissulaire. Au cours de la période de régénération apres squelettiques des niveaux de dommages musculaires de la G6PD sont présentés a augmenter de façon spectaculaire, qui est censé représenter un mécanisme pour le corps pour améliorer la récupération en cas de besoin. L'estrogene est directement liée au niveau de G ^ PD qui doit etre mis a la disposition des cellules dans cette fenetre de récupération.

Les ostrogenes peuvent également jouer un rôle important dans la production de l'hormone de croissance et d'IGF-1. IGF-1 (insuline like growth factor) est une hormone anabolisante publié dans le foie et les tissus périphériques différents via le stimulus de l'hormone de croissance. IGF-1 est en fait responsable de l'activité anabolique de l'hormone de croissance tels que l'azote de rétention / synthese des protéines a augmenté et l'hyperplasie cellulaire (prolifération).

Dihydrotestostérone (DHT) de conversion

Dihydrotestostérone, plus communément appelé DHT, cette hormone est en fait mesurée a environ trois a quatre fois plus forte que la testostérone elle-meme. Il est clairement le stéroide plus puissant trouve naturellement dans le corps humain, et important de discuter si nous voulons comprendre la pleine activité de la testostérone, ainsi que d'autres anabolisants / stéroides androgenes qui subissent une conversion similaire.

La testostérone est convertie en dihydrotestostérone sur l'interaction avec l'enzyme 5-alpha réductase. Plus précisément, cette enzyme supprime le lien C4-5 double de la testostérone par l'addition de deux atomes d'hydrogene a sa structure (d'ou le nom di-hydro-testostérone). La suppression de ce lien est important, comme dans ce cas, il crée un stéroide qui se lie au récepteur des androgenes beaucoup plus avidement que ne le fait sa mere de stéroides. 5-alpha réductase est présent en grandes quantités dans les tissus de la prostate, la peau, le cuir chevelu, le foie et les différentes régions du systeme nerveux central, et en tant que telle représente un mécanisme pour le corps pour augmenter la puissance de la testostérone en particulier, ou une forte action androgénique est nécessaire.

Potentialisation de l'activité locale de la testostérone peut etre désagréable a certains égards, comme la plus grande activité androgénique dans certains tissus peuvent produire un certain nombre d'effets secondaires indésirables. L'acné par exemple est souvent déclenchée par l'activité dihydrotestostérone dans les glandes sébacées, et la formation locale de dihydrotestostérone dans le cuir chevelu est généralement le probleme qui provoque la calvitie. Pourtant, il est indiscutable juste blâmer dihydrotestostérone a cet effet, parce qu'il n'est pas seulement isolé dans DHT, mais d'autres divers anabolisants / androgenes stéroides ainsi.

Dihydrotestostérone (DHT) joue un rôle important dans l'organisation et le fonctionnement du systeme nerveux central. Beaucoup de cellules neurales contiennent des récepteurs aux androgenes actifs, et on pense qu'il ya peut-etre meme une importance particuliere de la dihydrotestostérone dans cette zone du corps. Des études ont montré DHT d'avoir un impact profondément plus dans ces cellules par rapport a la testostérone. Les modeles animaux ont démontré que la testostérone et de DHT se traduirait par la prolifération de récepteurs accrue des androgenes dans les cellules neuronales trois et sept heures apres avoir été administré, mais seulement DHT était en mesure de soutenir cette augmentation a la marque vingt-et-un heures.

La forte interaction entre le systeme nerveux central et les muscles squelettiques, désignées collectivement sous le nom de systeme neuromusculaire, est d'une importance clé pour l'athlete. Il semble peu de doute que la capacité de l'organisme a s'adapter a la formation et sa capacité a activer les terminaisons nerveuses dans le tissu musculaire sont tributaires des interactions du systeme neuromusculaire. L'inhibition de la formation de DHT pendant un cycle de testostérone peut donc par inadvertance interférer avec la force et les gains de masse musculaire. C'est pourquoi la plupart des gens se plaignent sur la chute brutale de la puissance des stéroides quand un 5-alpha reductase inhibitor finastéride a un cycle de testostérone.


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